Abstract Introduction Obstructive sleep apnea causes changes in normal sleep architecture, fragmenting it chronically with intermittent hypoxia, leading to serious health consequences in the long term. It is believed that the occurrence of respiratory events during sleep, such as apnea and hypopnea, can impair the transmission of nerve impulses along the auditory pathway that are highly dependent on the supply of oxygen. However, this association is not well established in the literature. Objective To compare the evaluation of peripheral auditory pathway and brainstem among individuals with and without obstructive sleep apnea. Methods The sample consisted of 38 adult males, mean age of 35.8 (±7.2), divided into four groups matched for age and Body Mass Index. The groups were classified based on polysomnography in: control (n = 10), mild obstructive sleep apnea (n = 11) moderate obstructive sleep apnea (n = 8) and severe obstructive sleep apnea (n = 9). All study subjects denied a history of risk for hearing loss and underwent audiometry, tympanometry, acoustic reflex and Brainstem Auditory Evoked Response. Statistical analyses were performed using three-factor ANOVA, 2-factor ANOVA, chi-square test, and Fisher's exact test. The significance level for all tests was 5%. Results There was no difference between the groups for hearing thresholds, tympanometry and evaluated Brainstem Auditory Evoked Response parameters. An association was observed between the presence of obstructive sleep apnea and changes in absolute latency of wave V (p = 0.03). There was an association between moderate obstructive sleep apnea and change of the latency of wave V (p = 0.01). Conclusion The presence of obstructive sleep apnea is associated with changes in nerve conduction of acoustic stimuli in the auditory pathway in the brainstem. The increase in obstructive sleep apnea severity does not promote worsening of responses assessed by audiometry, tympanometry and Brainstem Auditory Evoked Response.
Resumo Introdução A Apneia Obstrutiva do Sono provoca modificações na arquitetura normal do sono, fragmentando-o de forma crônica com hipóxias intermitentes levando, a longo prazo, a sérias consequências na saúde. Acredita-se que a ocorrência de eventos respiratórios durante o sono como apneia e hipopneia pode prejudicar a transmissão de impulsos nervosos ao longo da via auditiva que são altamente dependentes do fornecimento do oxigênio. Contudo, essa associação não se encontra bem estabelecida na literatura. Objetivo Comparar os achados da avaliação da via auditiva periférica e no tronco encefálico entre indivíduos portadores e não portadores de apneia obstrutiva do sono. Método A casuística foi composta por 38 adultos do sexo masculino, média de idade de 35,8 (±7,2); divididos em quatro grupos experimentais pareados por idade e índice da massa corpórea. Os grupos foram classificados com base na polissonografia em: controle (n = 10), apneia obstrutiva do sono leve (n = 11), apneia obstrutiva do sono moderada (n = 8) e apneia obstrutiva do sono grave (n = 9). Todos os sujeitos do estudo negaram história pregressa de risco para perda auditiva e foram submetidos à audiometria, timpanometria, pesquisa dos reflexos acústicos e Potenciais Evocados Auditivos de Tronco Encefálico. As análises estatísticas foram realizadas por meio de ANOVA 3-fatores, ANOVA 2-fatores, teste de Qui-quadrado e teste exato de Fisher. O nível de significância adotado para todos os testes foi de 5%. Resultados Não houve diferença entre os grupos para os limiares auditivos, timpanometria e parâmetros avaliados do Peate. Observou-se associação entre a presença da apneia obstrutiva do sono e alteração da latência absoluta da onda V (p = 0,03). Observou-se associação entre apneia obstrutiva do sono de grau moderado e alteração da latência da onda V (p = 0,01). Conclusão A presença de apneia obstrutiva do sono está associada à presença de alteração na condução nervosa do estímulo acústico na via auditiva em tronco encefálico. O aumento do grau de severidade da apneia obstrutiva do sono não promove piora das respostas avaliadas pela audiometria, timpanometria e Potenciais Evocados Auditivos de Tronco Encefálico.
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